К ВОПРОСУ О ПРЕДПОЛАГАЕМОМ РОДСТВЕ ЧЕЛОВЕКА С ОБЕЗЬЯНОПОДОБНЫМ ПРЕДКОМ

На данный момент можно сказать, что все гоминиды – это люди (Homo erectus, неандертальцы, гейдельбергский человек, денисовцы, Homo floresiensis и др.) и они спаривались с Homo sapiens, давая потомство [1]. Способность скрещиваться и давать фертильное потомство – это один из признаков единства вида. В 2017 вышло исследование о том, что H. erectus могли разговаривать [2].

Что касается австралопитека – это явно обезьяноподобный представитель, не имеющий связей с Homo [3]. Отдельно найдены явно человекоподобные останки и обезъяноподобные, без постепенных переходов, что является ключевой проблемой палеоантропологии. Важно отметить спекулятивность всех попыток выстроить эволюционное родство человека с обезьяноподобным предком. Самые авторитетные биологи, палеонтологи XX в., несмотря на признание этого родства, подтверждали, что оно едва ли доказуемо:

Гулд: «Бóльшая часть останков – это фрагменты челюстей и мелких кусков черепов гоминидов, которые являются предметом бесконечных спекуляций и преднамеренных выдумок» [4].

Генри Джи (2001) – редактор журнала Nature: «Палеонтологические доказательства человеческой эволюции неполные и их можно понять совершенно по-разному» [5].

Эрнст Майер – один из архитекторов неодарвинизма (2004): «Пропасть разделяет первые ископаемые Homo (как Homo rudolfensis, Homo erectus) и Australopithecus. Как мы можем объяснить этот эволюционный скачок? Не имея никаких ископаемых, которые могли служить недостающим звеном, мы вынуждены обратиться к конструированию исторических событий» [6].

Признание Холдена (один из разработчиков СТЭ): «Реконструировать эволюционную историю человека также сложно, как восстановить сюжет «Войны и мира», основываясь на 13 случайно выбранных страницах романа» [7].

Палеоантропологи Гарварда Daniel E. Lieberman, David R. Pilbeam и Richard W. Wrangham: «Среди трансформаций, происходивших во время эволюции человека, переход от Australopithecus к Homo, без сомнения, самый главный и, к сожалению, детали этого перехода непонятны из-за недостаточности археологических останков» [8].

Вместе с тем, несмотря на то, что появление прямохождения относят к эволюционной особенности человека, в научном сообществе ставится под сомнение наличие такового у австралопитека [9]. Более того, прямохождение имеет независимые линии, то есть эта черта – пример гомоплазии, а не гомологии [10]. Другими словами, мы имеем морфологически совершенно разные, несвязанные друг с другом системы прямохождения. Но это не единственный пример отсутствия гомологии. Огромное количество схожих анатомических особенностей гиббонов, орангутанов, шимпанзе, горилл не имеет эволюционного родства, и, как предполагаются, возникли независимо друг от друга.

Вторая часть этого вопроса, на наш взгляд, намного важнее, и мы будем рассматривать, с научной точки зрения, возможность трансформации от обезьяноподобного предка к человеку за 8 млн лет.

Теория эволюции – это не теория сходств анатомических или иных черт, а теория трансформации. Пока мы не выявим механизм трансформации и не протестируем его созидательные способности, не имеет смысла утверждать о родстве человека с приматами, если только вы не метафизический натуралист и иная возможность отсутствует в вашем мировоззрении. Поэтому, не будь явной двусмысленности и проблем с переходными звеньями, это никоим образом не подтверждало бы процесс эволюции (трансформации). Помимо этого, в природе есть тысячи поразительных примеров анатомических, молекулярных, генетических, функциональных сходств, которые не имеют эволюционного родства – это, так называемая, гомоплазия или конвергенция.

1) Нам доподлинно неизвестен механизм морфогенеза (возникновения новых частей тела).

2) Известные нам эволюционные механизмы (генетические) экспериментально неспособны произвести требуемый результат за указанный отрезок времени (предполагаемые 6–8 млн лет, связывающие человека и обезъяноподобного предка).

Существует, как минимум 5 кодов вне ДНК [11], определяющих морфологические свойства организма. Нет лабораторных данных, что часть этих кодов вообще можно изменить адаптивно (чтоб эти варианты не были летальны):

1. Эпигенетический код – модифицирует молекулу ДНК, расставляя метки на ней в определенной последовательности, что меняет экспрессию ДНК (меняется способ ее чтения);

2. РНК (Альтернативный) сплайсинг код – модифицирует РНК последовательность для производства множества разных белков из тех же самых последовательностей ДНК. Происходит это путем исключения интронов (нечитаемых сегментов) и переставления экзонов. Экзоны могут быть соединены сотнями разными способами в РНК, что приводит к производству из одного и того участка ДНК сотни и даже тысячи разных белков;

3. Сахарный код – практически каждый белок модифицируется дополнительными цепочками молекул. Молекулы называются гликаны (glycans, определение греческого слова «сладкий»). В отличии от аминокислот и нуклеотидов, которые в клетке выстраиваются в цепочку, сахара выстраивают разветвленные молекулы, которые несут намного больше информации, нежели линейные коды;

4. Мембранный код – образцы и формы мембран наследуются независимо от ДНК и, тем не менее, определяют пространственную расстановку в клетке;

5. Биоэлектрический код – изменяет биоэлектрическое поле, влияет на трехмерную форму развивающегося эмбриона.

Таким образом, утверждения о том, что в ДНК содержится вся информация для формирования организма не соответствует действительности. Кроме того, неизвестно, что кодирует фолдинг белков, их пространственно-временное расположение в клетке и вне ее, формирует цитоскелет и что определяет расположение органов в организме.

История 1975 г. в знаменитом исследовании King и Wilson об 1% ДНК разницы между человеком и шимпанзе уже не соответствует данным [12]. Это было заявлено в пору, когда более 95% ДНК считалось нефункциональным мусором и не бралось в расчет. Сейчас, благодарю консорциуму ученых ENCODE известно, минимум 80% ДНК выполняет биохимическую функцию [13]. В другом исследовании говорится о том, что около 23% ДНК человека не имеет эволюционной взаимосвязи с ДНК шимпанзе.

Генетические ограничения и проблема ожидания в эволюции

Лабораторно продемонстрировано, что для приобретения незначительной определенной эволюционной черты путем естественного отбора требуется намного больше времени, чем эволюция может располагать. Так, по самым скромным подсчетам, только для конкретной единичной мутации в факторах транскрипции ДНК требуется 6 млн лет. Для двух таких мутаций требуется 216 млн лет [14]. Естественно, такого времени нет не только у гоминидов с их незначительными репродуктивными возможностями и популяцией, но и у млекопитающих в целом. Также установлено, что есть черты, для приобретения которых требуется более двух координированных мутаций, чтоб естественный отбор не устранил их [15]. Если адаптивная эволюционная черта требует 6 координированных мутаций, то для генерации такой мультимутации не хватит всего времени существования Земли (более 4 млрд лет) [16], даже имея огромную популяцию и репродуктивные способности бактерий.

Различие в регулировании генов

Одни и те же гены в разных видах могут участвовать в производстве совершенно отличающихся белков, тканей, органов и РНК, которые в свою очередь выполняют разные задачи. Так, в 2012 было опубликовано исследование о значительных различиях в системе регулирования генов между человеком и шимпанзе [14]. Регуляторная сеть генов (dGRN – developmental Gene Regulatory Network) – это иерархия активизации генов и их интегральная система, она не поддается модификации, практически все известные лабораторные попытки изменить регуляторную сеть генов оканчивались катастрофически для организма [17].

Длинные некодирующие РНК (long non-coding RNA – lncRNA) – это РНК молекулы, которые не кодируют белок, а выполняют регуляторную функцию в клетке. Эксперименты показали, что устранение определенных lncRNA у мышей приводило к неправильному формированию костей позвоночника и запястий. Устранение сегментов lncRNA в эмбрионах цыплят приводило к нарушению развития конечностей и аномально коротким костям. То есть в 90% случаев lncRNA дает указание кодирующим белок генам какой, где и когда строить белок. Схожесть lncRNA между человеком и шимпанзе составляет всего 28.9% [18]. Невозможно себе представить, как адаптивно, не навредив организму, произвести такие огромные изменения в lncRNA за такой короткий срок. Их преобразования, как правило, влекут тяжелые заболевания. Кроме того, часто эта lncRNA является частью РНК, но имеющей другую функцию, кодирующей белок. То есть с одной стороны цепочки РНК оно кодирует белок, с другой стороны чтения выполняет регуляторную функцию [19]. Это как слово «МИР» можно прочитать и задом наперед как «РИМ» – будет иметь другое смысловое значение. То есть чтение цепочки РНК идет с обоих сторон и имеет важнейшую функцию в обоих случаях. Только нужно понимать, что длинные некодирующие РНК могут состоять из тысячи нуклеотидов. Нетрудно представить, что изменение последовательности с одной стороны, даже, будучи адаптивным, разрушит функцию с другой.

Накладывающиеся коды и плейотропия

Практически во всех видах живых организмов обнаружены накладывающихся друг на друга гены и разные генетические коды. О существовании многофункциональных генов было известно и раннее, но помимо этого эти гены накладываются множеством слоев генетической информации друг на друга, что открыто относительно недавно [20]. Накладывающиеся гены – это участки ДНК, которые несут разные коды для построения белков и их регулирования, эти коды совпадают и частично переплетаются, что не мешает им не терять информационный контент. Помимо этого, есть гены, которые читаются справа-налево и слева-направо одновременно, при этом в каждом случае несут разную генетическую информацию. Есть накладывающиеся друг на друга гены, которые не кодируют белок, а выполняют важные регуляторные функции в организме. При этом несложно понять, что малейшие изменения в накладывающихся кодах будут летальными и естественный отбор просто не сохранит их в популяции и устранит их.

По классификации сходства участков накладывающихся генов люди более близки к мышам, нежели мыши к крысам. У людей и у мышей общие накладывающиеся гены в количестве 274, тогда как у крыс с мышами только 141, несмотря на то, что морфологически крысы с мышами настолько похожи. Только у людей накладывающихся генов 2978. Это огромное количество. Невообразимо, как они могли возникнуть без направленных телеологических процессов, только путем естественного отбора. Исследования подтверждают, что множественность накладывающихся генетических кодов стремительно сокращают вероятность полезных мутаций [21]. В геноме встречается до 12 накладывающихся друг на друга функциональных кодов. Если проводить сравнение со сканвордом, то, например, в английском языке не найти слов, которые будут сохранять смысл (функциональность) с таким количеством накладывающихся слов.

Орфан-гены

Орфан-гены (Orhan или ORFans – Open Reading Frames) – это гены, не присутствующие в других линиях организмов (негомологичные). Существование орфанов – это открытие последних 20 лет и с каждым новым секвенированием ДНК животных и растений их находят всё больше. Сейчас можно заявить, что они повсеместны. Эволюция новых генов согласно модели неодарвинизма – это крайне долгий процесс. Начинается он с дупликации гена и точечных мутаций дополнительной копии, пока не произойдет приобретение новой функции этим геном (неофункционализация гена). В таком случае, гены незначительно отличаются от наследственной формы и их сходство (гомологичность) легко установимо. В случае с орфан-генами такого сходства нет, эти гены – совершенно отличающиеся от любых иных и поэтому не находят адекватное эволюционное объяснение. Ситуацию усугубляет большое количество и повсеместность орфан-генов, чего теория предсказать не могла. Они найдены в родах, семьях и близких видах животных и растений. Как правило, орфан-гены составляют 10–30% генома [22], в некоторых случаях – это 80%. В исследовании 2015 г. говорится, что в геноме человека найдено 634, а в геноме шимпанзе 780 орфан-генов, что составляет огромное количество. Большая их часть задействована в клетках репродуктивной системы, мозга, печени, сердца [23].

Генетическая энтропия

Генетическая энтропия – это процесс деградации генома вида. Утрату генетической информации мы наблюдаем повсеместно среди высших организмов, в том числе и среди людей [24]. Происходит это по следующим причинам:

1. мутации появляются быстрее, чем естественный отбор способен устранить их;

3. мутации, преимущественно, незначительны, чтобы отбор их заметил;

4. «биологический шум» и «выживание более удачливых» подавляют и преодолевают селекцию;

5. вредные мутации физически неразрывно связаны с положительными мутациями так, что они не могут быть разделены в наследовании (избавиться от вредных мутаций и сохранить позитивные). Всё это приводит к тому, что геномы всех высших организмов закономерно должны вырождаться. Порядка 90% вредных мутаций незаметны для естественного отбора [25].

О генетической энтропии было известно давно, и назывался этот механизм «храповиком Мёллера» (по имени американского генетика Германа Мёллера) и мутационным разрушением (mutational meltdown), однако, полагалось, что этот процесс редко оказывает негативный эффект на виды из-за того, что гены, подвергшиеся разрушению, откладываются в «мусорную ДНК» (junk DNA). Это концепция особенно хорошо вписывалась в модель нейтральной эволюции Кимуры и Томоко Охта, в которой большая часть мутаций нейтральна и незаметна для естественного отбора. Так, до недавнего времени считалось, что 98% ДНК человека – это эволюционный мусор, который не вредит жизнедеятельности организма. Сейчас концепция мусорной ДНК практически отмерла, ученые каждый день открывают важные регуляторных функций ДНК, о которых не знали ранее. Вместе с исчезновением идеи мусорной ДНК пропало и место для аккумуляции поломанных генов. Как решается проблема постоянных накоплений едва заметных негативных мутаций в популяции – неизвестно, но данный механизм явно не способен объяснить предполагаемый процесс эволюции человека от обезьяноподобного предка.

Энтропия (вырождения) человеческого генома выглядит так:

1. Более 100 новых мутаций у каждого человека.

2. Десятки тысяч отрицательных мутаций у каждого.

3. 2–3% сегодняшних детей имеют видимые дефекты при рождении.

4. Более 6000 генетических болезней.

5. Специалисты по геному человека согласны: геном вырождается.

6. Известный генетик Профессор Кроу заявил: «Генетически мы стоим ниже, чем пещерный человек» [26].

Гипотеза о слиянии второй хромосомы человека

Несмотря на то, что анатомическое и генетическое сходство само по себе не означает происхождение одного организма от другого, для этого необходим работающий механизм трансформации, все же следует затронуть вопрос о так называемом слиянии хромосом в эволюционном преобразовании. Так, Френсис Коллинз отметил: «У человека 23 пары хромосом, а у шимпанзе 24. Видимо, разница в количестве по причине слияния двух хромосом предка человека, ввиду чего образовалась человеческая хромосома номер 2. На концевых участках хромосом приматов образуются определенные последовательности, они уникальны и не встречаются больше нигде. И эти последовательности найдены в месте слияния – середине второй хромосомы. Этот факт крайне сложно объяснить иначе как концепцией общего предка» [27].

По всей видимости, Коллинз говорит о промежуточных теломерных последовательностях (Interstitial Telomeric Sequences) или ITS. Однако эти ITS не находятся в хромосомном стыке и «присутствовали еще до того, как произошла реорганизация», – как говорится в одном исследовании [28]. В другом исследовании говорится о «кардинальных» отличиях между хромосомами Y человека и шимпанзе в генетической последовательности и структуре в целом [29].

Эндогенные ретровирусы

Полагается, что эндогенные ретровирусы (Endogenous Retroviruses – ERVs) – это мусорные участки ДНК, встроенные вирусами паразитами. ERVs приводят в пример доказательства концепции «общего предка». Ключевой момент, указывающий на эволюционную природу этих сегментов – это предполагаемая их нефункциональность. Научный консорциум ENCODE выявил массу регуляторных функций этих участков ДНК, о которых не было известно раннее. Научные издания продолжают выявлять новые функции. Большой процент ERVs в геноме человека связан с открытие хроматина [30]. ERVs транскрибируются неслучайным образом, коррелируя с транскрибцией других генетических элементов. Функциональные сегменты ERVs участвуют в производстве клеток крови человека [31], экспрессии генов человека, участвующих в метаболизме жира и клеточной дифференциации в печени и плаценте [32], экспрессии генов в желудочно-кишечном тракте, молочной железе и яичках [33].
Кроме того, нередки случаи, когда идентичные функциональные ERVs обнаруживают в абсолютно неродственных видах: в сумчатом опоссуме Австралии, плацентарных обезьянах и мышах [34]; в кошках и павианах [35]; в приматах и мышах, не имеющих близкого общего предка , предполагаемые ERVs отвечают за плацентарность [36].

Нахождение одинаковых функциональных биологических черт, имеющих сходства в других видах с похожими морфологическими качествами, объяснимо как с позиции общей модели дизайна, так и общего предка, поэтому не являются убедительным доказательством в пользу «общего предка». Тот факт, что идентичные ERVs, играющие ключевую роль в организме, обнаруживают в эволюционно неродственных живых организмах, ставит под сомнение эволюционную природу этих генетических сегментов.

Филогенетические несоответствия

Утверждения об «общем предке» имели бы определенную силу, если анатомические и молекулярные данные всегда бы формировали одно древо эволюции. Однако, на деле не так. Филогенетические древа зачастую дают противоречивые результаты. Почти одинаковые гены могут присутствовать в организмах, которые, как полагается, разделились очень давно [37]. Также, в организмах почти родственных, гены могут сильно отличаться, как в случае с мышами и крысами.

Филогенетические несоответствия и путаница в предполагаемом «древе эволюции» заключается в том, что анатомические данные не сходятся с молекулярными; древо по ДНК не сходится с древом по мРНК; древо по белкам не сходится с древом по биохимическим путям. Так, в статье National Geographic заявляется: «Мы будто в параллельной вселенной, где коровы ближе к змеям, чем к слонам, а геконы ближе к лошадям, чем к остальным ящерицам» [38]. В другом исследовании, опубликованном в журнале Nature в 2012, выстроили два абсолютно разных эволюционных древа плацентарных млекопитающих по ДНК и мРНК [39]. Вопрос филогенетических несоответствий стоит настолько остро, что некоторые ведущие биологи-эволюционисты, такие как Doolitle, заявили, что больше не верят в единое древо эволюции, а доказательства указывают на множественность таких древ [40], другие, как Koonin, стали выстраивать модели эволюционного куста, а не древа [41]. Эта проблема не прошла стороной и эволюционное древо родства приматов. Так, в журнале Nature были опубликованы два конфликтующих древа: по молекулярным данным и морфологическим качествам, где четверка: орангутан, горилла, шимпанзе и человек занимают разные позиции родства к общему предку [42]. Таким образом, филогенетические данные не формируют согласованное древовидное родство организмов.

Пластичность фенотипа и анатомическое разнообразие

Замечено, что организмы могут очень быстро менять некоторые анатомические черты, функциональные свойства, однако это никак не связано с ненаправленными процессами, где случайные ошибки молекулярных машин (мутации) производят череду вариаций, а естественный отбор (механизм смерти) отбраковывает наихудшие попытки. Пластичность фенотипа не требует мутаций, достаточно изменить экспрессию тех же самых генов для того, чтобы клетки стали производить новые белки, ткани и даже органы.

ДНК в геноме может быть помечена в определенных местах специальными молекулами, которые меняют функцию гена, но оставляют нетронутой последовательность нуклеотидов ДНК. Эта область исследования называется эпигенетикой. Эпигенетические изменения динамичны и контролируются сложными клеточными системами. Они создают невероятные степени тонкой настройки, изменения организмов специально, необходимые для окружающей среды, без какой-либо ни было модификации последовательности ДНК. Потомство может даже унаследовать множество этих эпигенетических изменений.

В стрессовой ситуации для организма клетки могут реорганизовывать свою ДНК в соответствии с потребностями организма без участия естественного отбора. Раннее все эти случаи расценивались как наглядный пример дарвиновской эволюции в действии, несмотря на то, что естественный отбор не способен за несколько поколений создать новые морфологические черты такого характера, на это, согласно неодарвинизму, требуется сотни тысяч лет.

Примеры известных быстрых адаптивных изменений, где не происходило генетических мутаций, а лишь изменилась экспрессия генов:

• Итальянская ящерица приобрела новые анатомические черты, в числе которых, клапан ЖКТ, при перемещении ее в новую среду обитания на соседний остров. После возврата в предыдущие условия морфологические качества вернулись вспять [43].

• Рыба колюшка изменила чешуйчатый покров при изменении вод обитания [44].

• Рыбы цихлиды быстро приобрела разные анатомические черты в разных водоемах, не меняя ДНК [45].

• Формы клювов галапагосских вьюрков Дарвина меняются не в результате того, что естественный отбор устраняет особи с определенным строением клюва, а по причине эпигенетических изменений экспрессии генов, происходящих при смене условий окружающей среды [46].

Таким же образом морфологические изменения в человеке происходят, как правило, по причине пластичности фенотипа и «умных» системах адаптации:

• Такие комплексные черты, как телосложение, высота, обмен веществ подвержены изменениям по причине изменения среды обитания (температура воздуха, химический состав воздуха, воды и т.д.) и пищевого рациона, меняющих экспрессию генов [47].

• Эпигенетические механизмы определяют челюстно-лицевые различия у людей. Гены, отвечающие за черты лица у нас одинаковые, отличия заключаются в экспрессии генов. Это и формирует разные формы носа, подбородка, глаз [48].

• Непереносимость лактозы у людей не вызвана генетическими мутациями, а происходит по причине изменения эпигенетической экспрессии генов [49].

• Увеличение плотности костей имеет эпигенетический фактор [50].

Особенности окружающей среды и питания оказывают воздействие на организм, запускающий производство определенных гормонов, которые через клеточные сигнальные пути перестраивают работу генома [51]. Гены – это всего лишь библиотека данных для клеточных процессов и клетки используют их по своим нуждам. Молекулярные машины при необходимости могут брать сегменты ДНК даже из разных хромосом, а молекулярная машина сплайсозома при транскрибции гена берет из него только те сегменты, которые необходимы для построения определенных белков в текущее время [51]. При надобности производства иных белков молекулярная машина отсекает и соединяет части гена иначе. Один и тот же ген, таким образом, может «читаться» через РНК транскрибцию тысячами разных способов, участвуя в производстве разных биологических черт, однако информация об этом не содержится в самом гене.

Вывод: мы попытались простым языком донести до читателя идею о том, что внешние изменения организма не требуют мутаций ДНК и механизма отбраковки (естественный отбор), этот процесс управляется умными каскадными механизмами реорганизации генома и изменения его чтения. Импульсом тому является среда обитания, дающая сигнал клеточным процессам запустить механизм. Эти принципы распространяются и на причины пластичности фенотипа человека.

Эволюция мыслительных способностей

Способности заниматься геометрией или доказывать теорему Пифагора явились довольно полезными только недавно – последние несколько тысяч лет. Однако крайне трудно представить, чтобы мозг, способный к таким подвигам, был необходим для выживания в доисторических просторах восточной Африки, особенно беря во внимание высокую цену его появления. Необыкновенно большой, энергозатратный человеческий мозг потребляет четверть объема кислорода, который требуется человеческому телу. Тем не менее, это не основная проблема в эволюции надежного аппарата мыслительных способностей у людей.

Основным «скульптором» эволюции принято считать естественный отбор. Естественный отбор «не видит» суждения, а только поведение и действия живого организма. Естественный отбор фиксирует в популяции только адаптивное поведение (поведение, ведущее к выживаемости), при этом мысли и убеждения у организма могут быть любые: ложные или истинные – это не имеет значение, и особь будет выживать и размножаться, пока ее поведение адаптивное. Таким образом, естественный отбор способен породить массу ложных убеждений, но сопровождаемых адаптивным поведением. Это формирует дефитер (логическое опровержение убеждения) материализма (натурализм), так как отсутствует основание верить истинности своих мыслительных способностей, частью из которых является и вера в дарвиновский механизм, и в сам материализм.

Если принять эволюцию и натурализм, то нет оснований полагать, что наши умственные способности надежны. Приведем аналогию. Если вы материалист, то вы так же считаете, что люди – это полностью материальные объекты, они не нематериальные души, имеющие тела. Теперь представьте каких-нибудь существ на другой планете, похожих на нас. Представим, что, согласно материализму и эволюции, эти инопланетяне – материальные объекты. Тогда что вызывает их поведение? Причиной их поведения будет нейрофизиологические процессы в их организме, а именно сигналы нейронов мышцам конечностей и иных частей тела, вызывающие их сокращение. Их убеждения и содержание этих убеждений так же вызваны нейронными импульсами. Эти существа должны были появиться через процесс естественного отбора, что означает, что их поведение должно быть адаптивно, с высокой приспособленностью к окружающей среде, что ведет к выживаемости и размножению. Их неврология, вызывающая их поведение, так же является причиной их убеждений (комплекс мыслительных установок). Но теперь вопрос: «предположим, что их поведение и в самом деле адаптивно, но что об истинности их убеждений?» Истинность их убеждений не имеет никакого значения. Если их нейрофизиология рождает правильное поведение, то не имеет значение, какие у них убеждения. Убеждениям совершенно не нужно быть истинными, чтобы нейрофизиологические процессы были адаптивны. Если нейрофизиология вызывает ложные убеждения, сопровождаемые правильными действиями, то нет никакой разницы. Таким образом, вероятность того, что мыслительные способности этих существ надежны, крайне низкая [52].

Один из примеров, как эволюция, ведомая естественным отбором может производить ложные убеждения, но с адаптивным поведением, ведущим к выживаемости, привел эволюционный биолог Энтони О'хир в своей книге «Beyond Evolution» [53]. Он пишет: «Птица может избегать гусениц с определенным окрасом, потому что они ядовиты, но она так же будет избегать неядовитых гусениц такого же цвета и может заполучить ложные убеждения о ядовитости безвредных гусениц. Конечно же, шансы на выживаемость птицы увеличились ее избеганием как ядовитых, так и безвредных гусениц. Ложное убеждение об определенных гусеницах будет побочным продуктом поведения, ведущего к выживаемости. Беря во внимание, что безвредные гусеницы, путем мимикрии, эволюционировали окрас ядовитых, мы получили эволюционное объяснение ложных убеждений, подтверждая тезис о том, что не существует прямого пути к истинным убеждениям через эволюционный процесс».

Как сказала философ сознания и этики атеистка Патриция Смит Черчленд: «Нервная система дает организму преуспеть в четырех «F»: feeding (питание), fleeing (способность убегать), fighting (сражение) и reproducing (размножение). Основная работа нервной системы – это поместить части тела организма в правильное положение, чтобы он мог выжить... Способность постигать истины, определенно, здесь играет самую последнюю роль» [54].

Таким образом, естественный отбор не способен объяснить эволюцию мыслительных способностей человека от обезъяноподобного предка, потому как он не отбирает суждения особи, а только поведение.