Константин Виолован

АНТИ-ПЕРАХ:
СЛЕПАЯ СЛУЧАЙНОСТЬ ИЛИ... СЛЕПАЯ СЛУЧАЙНОСТЬ?

Часть 3. Вероятность (расширенная версия)
 

Свою критику книги Бихи [1] Марк Перах начинает с утверждения о том, что апелляции к низким вероятностям бессмысленны: бросая кости несколько раз, можно наблюдать события, вероятности которых будут намного ниже тех, которые Бихи называет «устрашающе низкими».

В качестве системы, у которой оценивается вероятность возникновения одного из компонентов, Бихи выбрал систему свертывания крови. Может быть, это не лучший пример для иллюстрации (эта система с довольно нечеткими рамками, например, на одном из научных сайтов к этой системе относят 105 белков, в то время как «базовое» подмножество включает в себя лишь пару дюжин компонентов). Тем не менее, это была одна из немногих биохимических систем, для которых предложена хоть какая-то модель эволюции. Процитировав модель, предложенную Расселом Дулиттлом [2], более 30 лет изучающим эволюцию свертывающей системы, Бихи далее пишет:

«А сейчас давайте бросим на сценарий профессора Дулиттла критический взгляд. Первое, на что нужно обратить внимание, так это на отсутствие причинных факторов. Так, тромбопластин «появляется», фибриноген «рождается», ТРА «возникает», белок перекрестного сшивания «высвобождается», и т.д. Что, конкретно, могли бы мы спросить, вызывает все эти «возникновения» и «высвобождения? Очевидно, Дулиттл имеет в виду пошаговый дарвиновский сценарий, включающий в себя ненаправленную случайную дупликацию и рекомбинацию частей генов. Но представьте себе, какая огромная доля удачи необходима для того, чтобы нужные части генов оказались в нужных местах. Организмы эукариот содержат немалое количество генных частей, и очевидно, что процесс обмена ими случаен. Так что образование системы свертывания путем тасования подобно случайному выхватыванию дюжины предложений из энциклопедии надеясь получить осмысленный параграф. Профессор Дулиттл не обременяет себя подсчетом количества неверных, неактивных, бесполезных, «по-разному тасованных доменов», которые нужно отбросить прежде, чем получится белок со, скажем, ТРА-подобной активностью.

Чтобы проиллюстрировать проблему, давайте сделаем свой собственный быстрый подсчет. Животные со свертывающими каскадными реакциями имеют приблизительно 10 тысяч генов, каждый из которых разделен в среднем на три участка [домена – К.В.]. Это дает в целом 30 тысяч доменов. ТРА содержит домены четырех типов. Путем «различного тасования» шанс получения [белка из] этих четырех [типов] доменов равен [1/] 30 000 в четвертой степени, что приблизительно равно 1/10 в восемнадцатой степени. Тогда, если бы ирландская лотерея имела мы шанс выигрыша 10^-18, и миллион человек играли бы в лотерею каждый год, то потребовалось бы в среднем около триллиона лет, прежде чем кто-нибудь выиграл. Триллион лет это где-то в сто раз больше, чем современная оценка возраста вселенной <…> К сожалению, у вселенной нет времени ждать».

Прежде, чем передавать слово Пераху , нужно отметить, что число 10^-18, взятое Бихи как отправная точка для рассуждений. ни в коем случае не является оценкой шансов случайного возникновения молекулы ТРА, это, скорее, один из многочисленных ничтожных множителей в формуле, оценивающей вероятность появления гена этого белка по эволюционному сценарию. В ответ на тезис Бихи Перах выдвигает три возражения:

2.1. «Прежде всего пример Бихи основан на искаженном истолковании самого понятия вероятности. Один из важных атрибутов вероятности состоит в том, что эта величина отражает уровень незнания ситуации».

--Это утверждение неверно. В зависимости от того, что подразумевает Перах под словом «отражает», он ошибается по-разному:

а) возможно, слово «отражает» используется в смысле «зависит по определенному закону от», как цвет раствора отражает концентрацию окрашенного вещества в нем, или в смысле «является внешней оценкой внутреннего качества», например, как математическая дисперсия отражает неоднородность выборки. Следующий за 2.1. пример и «вытекающий» из него вывод («ничтожные вероятности… в значительной степени объясняются крайней скудостью информации») у Пераха подталкивает неискушенного читателя к мысли о положительной корреляции между информированностью о событии и вероятностью этого события. В действительности каждая новая порция информации о событии может как повышать оценку вероятности, так и снижать ее, что я продемонстрирую в своем контр-примере . В конечном счете, если мы знаем всю информацию о конкретном событии, то мы оценим его вероятность или как 1 (событие произойдет наверняка), или как 0 (событие не произойдет)!

б) если вероятность события «отражает» уровень незнания ситуации лишь в том смысле, что она меняется при получении новой информации и составлении новой гипотезы, то это всего лишь трюизм, такой же, как и тот, что среднее арифметическое также «отражает» уровень незнания ситуации (например, при подсчете среднего объема тары, имеющейся дома, его оценка может измениться при нахождении двух пустых бутылок под диваном). Тем не менее, не понятно, какое отношение этот «важный атрибут вероятности» имеет к сути дела, и в чем заключается «искаженное толкование» Бихи. Вероятность события – величина, которая напрямую зависит только от комплекса условий гипотезы распределения случайной величины, которая уже зависит от множества факторов, в том числе произвола составителя этой гипотезы.

Какова гипотеза, модель, такова и вероятность. Сколько гипотез – столько и вероятностей, варьирующих от нуля до единицы. Для любого события можно (по крайней мере попытаться) рассчитать миллион разных вероятностей – «вероятность того, что событие S произошло в результате атомного взрыва / пьяного дебоша / эволюции / дворцовых интриг», и т.д. Вопрос проверки гипотезы – это уже другой вопрос. Но информации может быть и недостаточно для построения конкретной гипотезы! Вернемся к тексту.

«Рассмотрим простой пример. Предположим, мы знаем, что в некотором ящике содержатся шары разного цвета, но мы не знаем, ни какие цвета присутствуют, ни каково соотношение между шарами разного цвета. Нам предлагается оценить вероятность того, что первый шар, наугад вынутый из ящика, окажется красным».

--Единственно верный ответ: информации недостаточно для сформирования адекватной гипотезы и вычисления вероятности события по этой гипотезе. Все прочие рассуждения сводятся к т.н. «женской теории вероятности», дающей на вопрос, «какова вероятность встретить динозавра на улице» ответ Р=1/2: «или встречу, или нет».

«Поскольку мы знаем, что в принципе существует семь основных цветов радуги плюс белый и черный, разумно оценить вероятность, как 1/9. Предположим, однако, что нам известно, что в ящике имеются только красные и зеленые шары, хотя мы все еще не знаем, в каком соотношении. В этом случае мы оцениваем вероятность случайного выбора красного шара как 1/2. Наконец предположим, мы знаем, что в ящике имеется 99 красных и только один зеленый шар. В этом случае мы оценим вероятность случайного выбора красного шара как 0.99 (или 99%). Во всех трех случаях, объективный шанс выбора красного шара был один и тот же, 99%. Однако, вследствие недостаточного знания ситуации, в двух из приведенных трех ситуаций, рассчитанная вероятность была намного меньше объективной, но неизвестной вероятности. Подобным образом [!!! – К.В.], ничтожно малые вероятности, рассчитанные, скажем, для случайного возникновения сложной белковой молекулы, в значительной мере объясняются крайней скудостью информации о процессе возможного возникновения такой молекулы. Поэтому уже само число – одна десятая в восемнадцатой степени, приводимое Бихи, не может рассматриваться как серьезно обоснованное».

--Данный абзац заслуживал, на мой взгляд, того, чтобы быть приведенным полностью. И на этот опус ссылаются наши эволюционисты как на серебряный гвоздь в гроб креационизма?! Ответ на «три ситуации» прост: вероятность равна 0,99 в третьей гипотезе и не определена или определяется только с точностью до параметров в первых двух: P=m/ n , где m – число красных шаров, n – общее число шаров.

Но особенно впечатляет глобальный вывод о ничтожности аргументов креационистов , основанных на низких вероятностях! Пользуясь своеобразно использованным автором методом индукции, я мог бы «доказать совершенно обратное: переходя от первой ситуации с оцененной вероятностью 1/9 (шары девяти цветов в одинаковой пропорции) ко второй:

--когда известно, что в ящике на самом деле находятся шары пятидесяти оттенков (P:=1/50), далее к третьей:

--когда шары каждого из 49 цветов представлены десятью экземплярами, а красный – одним (P=1/491), и, наконец, к четвертой:

--когда этот красный шар слишком велик для того, чтобы пройти через отверстие в ящике ( P=0), с глобальным выводом a la Перах:

«Вследствие недостаточного знания ситуации, в трех из приведенных четырех ситуаций, рассчитанная вероятность была намного меньше больше объективной, но неизвестной вероятности. Подобным образом, даже не очень большие малые вероятности, рассчитанные, скажем, для случайного возникновения сложной белковой молекулы, в значительной мере объясняются крайней скудостью информации о процессе возможного возникновения такой молекулы. Поэтому уже само число – одна десятая в восемнадцатой степени, приводимое Бихи, не может рассматриваться как серьезно обоснованное».

Следует добавить, что вся история биологии за последние 50–100 лет напоминает именно мои «четыре ситуации» тем, что оценки вероятностей спонтанного образования и накопления биомолекул и биокомплексов все время пересматриваются в сторону снижения. Я бы даже сформулировал эмпирическое правило: «если ты оценил вероятность случайного образования биообъекта в 10^-n , то в действительности она находится между 10^-(n+1) и нулем».

(Справедливости ради следует отметить, что тезис Пераха о том, что «вероятность отражает уровень незнания ситуации» с примерами о шариках отсутствует в обновленной/полной английской версии статьи. Зато добавлено замечание о небрежности в использовании Майклом Бихи терминов: вместо «шанс … равен 30000 в четвертой степени» следует писать «шанс равен 1/30000 в четвертой степени». Перах делает вывод: «это небольшая ошибка, но она указывает на возможный дискомфорт у Бихи в отношении к математике»).

Перейдем теперь вслед за Перахом ко второму «дефекту» у Бихи.

2.2. «Другой дефект рассуждения Бихи состоит в том, что он искусственно подобрал количественные данные для его примера с лотерей, тем самым резко уменьшив шанс выигрыша хотя бы одного билета. С одной стороны, он оценивает вероятность выигрыша конкретного билета как десять в степени минус восемнадцать. Это означает, что в такой воображаемой лотерее могут быть проданы десять в восемнадцатой степени билетов, каждый с равным шансом выиграть…».

--Готов допустить для краткости, что Бихи выбрал не лучшую аналогию для иллюстрации вероятности 10^-18. Аналогию можно было бы сформулировать гораздо лаконичнее: «угадайте восемнадцатизначное число – и прочувствуйте, что значит вероятность 10^-18».

Но поспешим к главным «козырям» Пераха и других эволюционистов.

2.3.1. «Однако главный дефект в рассуждении Бихи состоит в неявном предположении, что события, чья рассчитанная вероятность чрезвычайно мала, практически не происходят. Это рассуждение, нередко приводимое противниками самозарождения жизни, абсурдно».

(1) «Если рассчитанная вероятность некоего события S равна 1/N, это означает, что при расчете предполагалось, что (2) были равно возможны N различных событий, одно из коих было событие S. Если событие S не произошло, то не из-за его очень малой вероятности, а просто потому, что некое другое событие, Т, чья вероятность была столь же мала, как и для S, произошло взамен… Если принять утверждение Бихи, что события, чья вероятность исчезающе мала,  практически не происходят, то пришлось бы заключить, что ни одно из предположительно возможных N событий не может произойти, ибо все они имеют ту же самую крайне малую вероятность. Абсурдность такого вывода очевидна».

Это обобщение неверно. Перах утверждает, что из утверждения (1) следует (2), (1)=>(2). На самом деле истинно лишь обратное утверждение: (2)=>(1). Случай с N равновероятными элементарными событиями S_i составляет т.н. «схему случаев», и множество процессов, абиогенетические и эволюционные в том числе, не удовлетворяют этой схеме. Например, при бросании игральных костей существует ненулевые вероятности падения на ребра и вершины, но вероятность падения на вершину, равная, скажем, 1/1000000 (она зависит от условий метания и формы костей) не означает, что существует один миллион различных исходов метания. Исходов всего 26 – шесть граней, 12 ребер и 8 вершин.

Возвращаясь к примеру Бихи и его оценке шансов возникновения молекулы TPA в 10^-18, еще раз подчеркну, что это даже не оценка вероятности – отсутствует указание, за какой промежуток времени исследуется тасование генома , отсутствует оценка вероятности любой единичной дупликации или перетасовки и т.д. Действительно, Бихи исходит из равновероятности объединения любых трех доменов, что на самом деле неверно. Поскольку основным поставщиком доменных перестроек является неравный перехлест хромосом во время полового деления, то, чем дальше два домена (точнее, участков генома , их кодирующих) находятся друг от друга на хромосоме, тем реже они объединяются. В результате оценка вероятности объединения двух доменов путем неравного кроссинговера будет варьировать от нуля для доменов, находящихся в разных, негомологичных хромосомах, до величин, меньших или сравнимых с 10^-10 / домен / поколение.

В качестве иллюстрации «интенсивности» тасования доменов, приведу данные из последней статьи Дулиттла [3], где в попытке прояснить эволюцию свертывающей системы сравниваются геномы низших хордовых (оболочника), рыб и человека. Итак: у оболочника отсутствуют все 28 исследуемых генов свертывания, которые появились через 50–100 млн. лет у рыб. Хотя у оболочника есть домены, необходимые для построения большинства генов свертывания (некоторые – в количестве нескольких десятков), за пол миллиарда постулируемых лет эволюции у него не «вытасовалось» ни одного гена, имеющего хотя бы последовательность доменов как у какого-нибудь гена свертывания крови высших хордовых. Что касается нашего гена TPA, то у оболочника полностью отсутствует один из его доменов ( FN1), а у рыб и предков человека гены TPA за постулируемые 400 млн. лет эволюции гены не дуплицировались и даже сохранили одинаковую нарезку на кодируемые и не кодируемые участки (11 интронов ). Думаю, полученная информация позволит уточнить вероятность появления гена TPA по сценарию «тасования доменов».

Если мы перейдем от модели тасования доменов к модели точечных мутаций, то и здесь мы видим для каждой «буквы» генома , нуклеотида , несколько событий с вероятностями, отличающимися друг от друга на семь порядков:

1. нуклеотид остается неизменным, P=1–10^-7 (=0.9999999) за поколение.

2–4. нуклеотид мутирует в один из трех других нуклеотидов , с разными вероятностями для каждого вида мутации, лежащими в пределах 10^-7 – 10^-10;

5. нуклеотид исчезает в результате делеции : P= 6х10^-10 за одно поколение.

Но даже если бы мы имели какое-то эволюционное событие, удовлетворяющее «схеме случаев», то все равно мы имеем право отделить «нужное» изменение от всех остальных, бесполезных или вредных. (Обычно этим аргументом начинают и им же заканчивают креационисты.) Действительно нам не важно, что любая из ненужных перетасовок доменов имеет вероятность, скажем, 10^-18. Нам важно то, что, во-первых, все элементарные события образуют два обобщенных события: «перетасовка, приводящая к структуре TPA », с вероятностью 10^-18, и «перетасовка, не приводящая к структуре TPA», имеющую вероятность 1-10^-18., т.е. 0.99999999999999999. Но если бы Перах показал, что эволюция свертывающей системы крови зависит лишь от одного невероятного элементарного события, то я бы снял все свои аргументы. Весь пафос книги Бихи направлен на то, что сложные биохимические системы требуют последовательности определенных маловероятных событий, а не одного и, к тому же, любого. Что же предлагает Перах для случайных последовательностей?

Вторая модель, которую приводит Перах для демонстрации легкого осуществления невероятных событий, связана с бросанием костей. Метая сто раз кость с записанными на ее гранях буквами мы получим случайную последовательность из ста букв, с вероятностью выпадения P =(1/6)¹⁰⁰ =10^-77. Далее читаем у Пераха:

2.3.2. «Знаменатель этой дроби на 43 порядка больше, чем число, названное Бэхэ (стр. 96) «устрашающе большим». Тем не менее, какая-то конкретная сто-буквенная комбинация фактически стала результатом элементарного процесса бросания кости, несмотря на исчезающе-малую рассчитанную вероятность этого результата.  Какова бы ни была фактически выпавшая сто-буквенная комбинация, это не удивит никого, так как какая-то одна такая комбинация должна была обязательно выпасть, и любая из возможных комбинаций имела ту же самую, ничтожно малую вероятность произойти, поэтому, когда одно из этих «невероятных» событий фактически произошло, не было причины для удивления.

К сожалению, во многих публикациях поддерживающих теорию разумного замысла, включая книгу Бэхэ, крайне малые рассчитанные вероятности, скажем, самопроизвольного образования белковых молекул, предлагаются, как якобы доказывающие невозможность таких событий. Неоспоримый факт состоит в том, что события, чья рассчитанная вероятность исчезающе мала, происходят повседневно».

Давайте называть вещи своими именами. Приведенная профессором Перахом модель называется «схема независимых испытаний Бернулли» , согласно этой модели каждое новое состояние случайной величины (выпадение букв при бросании одной или нескольких костей) не зависит от предыдущих. Однако объект, который рассматривается в эволюционных моделях, текст ДНК, случайно изменяется по противоположной модели: каждое новое состояние объекта зависит от предыдущего состояния и только от него! Эта модель называется «схема марковских цепей» .

Действительно, текст ДНК, состоящий, скажем, из 1000 нуклеотидов , не образуется ни путем случайного добавления к первому нуклеотиду второго, третьего и т.д., ни путем «метания» 1000 нуклеотидов с любым равновероятным исходом. Нет, исходная последовательность будет случайно изменяться под воздействием точечных мутаций, инсерций, делеций, дупликаций, более крупных перестроек – с соответствующими вероятностями (отличающимися друг от друга на порядки). При этом чем больше отличается новый текст от старого, тем меньше вероятность цепи случайных событий осуществить это превращение за один или несколько шагов.

Рассмотрим исходную последовательность, например, «ААААА», которая мутировала в «ААТАА», а та – в «ГАТАА». Нельзя утверждать, что последовательность «ЦТГГЦ» так же вероятна через два «поколения», как и «ГАТАА»: она отличается от исходной на пять замен, в то время как «ГАТАА» – лишь на две.

Если мы представим каждый нуклеотид как вращающуюся кость, нанизанную на горизонтальную нитку, и поворачивающуюся кверху только одной из четырех букв, А, Т, Г и Ц, а точечные мутации – как падающие сверху шарики, поворачивающие кости другой гранью, то это будет приближенной, но несравнимо более точной аналогией по сравнению с метанием кубиков по схеме Бернулли.

В этом случае расхожий пример с Британской энциклопедией, которая выпадает при рассыпании шрифта, тоже не работает – не все последовательности равновероятны, чем больше отличается последовательность от исходной, тем меньше вероятность смутировать за определенное время к этой последовательности.

Вообще, чем сложнее устроен текст – будь то текст книги, компьютерная программа или последовательность ДНК – тем маловероятней образовать его случайным марковским процессом из случайной последовательности, и тем легче разрушить его этим же процессом. Почему-то в отношении ДНК это не всем кажется очевидным. Тем не менее, только поверхностный анализ «грамматики» языка кодирования ДНК дает следующие результаты:

Простейшая последовательность нуклеотидов, запускающая чтение ДНК и последовательное перекодирование ее в РНК и белок, составляет не менее 20 нуклеотидов , а останавливает считывание любая из трех определенных троек нуклеотидов (из 64 возможных). Это означает, что в случайной последовательности ДНК метка нового гена, кодирующего белок будет находится, в среднем, через каждый 4²⁰ = триллион некодирующих нуклеотидов (триста геномов человека!). при этом средняя длина такого гена будет равна лишь ~ 60 нуклеотидам и кодировать белок с двадцатью аминокислотными остатками (при средней длине белков организмов порядка 300 мономеров!). Эта «мерзость запустения» является еще и образцом того, что Случай делает из информационной последовательности.

Не знаю, насколько (не) впечатляют профессора Пераха расчеты со случайным образованием одного гена на триллион нуклеотидов , но остальные эволюционисты давно сконцентрировались на «тасовании доменов» с их тонкой доводкой до кондиции путем естественного отбора. Если же мы добавим к нашей модели и естественный отбор в популяции, то мы еще дальше удалимся от схемы случаев + схемы Бернулли. Большинство нейтральных, слабоположительных и слабоотрицательных мутаций не будут фиксироваться в популяции, вредные мутации будут отбраковываться, и лишь часть полезных – закрепляться. И для того, чтобы гену или домену измениться, скажем, на 30–70%, что мы наблюдаем у гомологичных (ортологичных) генов/доменов разных групп животных, или паралогичных генов/доменов внутри одного генома , ему нужно пройти, как по лезвию бритвы, марковскую цепочку из нескольких десятков-сотен мутаций, каждая из которых была нейтральна/полезна и фиксировалась в популяции.

Применительно к нашей аналогией с кубиками на нитке добавление консервативного отбора и сложности фиксации в популяции означает, что значительная часть кубиков пронизана ниткой не строго посредине, а у края, так, что, покачавшись после удара шариком, кубик останется в неизменном положении.

Подведем итоги. Перах с целью обесценить апелляции Бихи к низким вероятностям эволюционных событий приводит неверный аргумент о том, что вероятность «отражает» степень информированности о событии, и предлагает аналогии с неадекватными моделями – схемой случаев, и схемой Бернулли, в то время как случайные события в эволюционных моделях описываются противоположными моделями – элементарными событиями с вероятностями, отличающимися друг от друга на несколько порядков, и марковскими цепями. Да, подбирая модель можно продемонстрировать осуществление событий с ничтожной вероятностью (в конце концов, вспомнив о парадоксе с попаданием в определенную точку отрезка, в результате чего осуществляются события с бесконечно малой вероятностью). В то же время, события с гораздо большей вероятностью, но по другой модели (как в случае выпадения кости на ребро) продемонстрировать так просто не удается. В этом особенность вероятности как математической величины: она не имеет смысла без указания (хотя бы имплицитного ) на модель, по которой она рассчитывается.

…В рамках всей статьи профессора Пераха интересно наблюдать, как в разных главах он защищает ошибочные тезисы, которые еще и противоречат друг другу!

Действительно, если в разделе «Бэхэ вычисляет вероятности» Перах защищает тезис о том, что случайное образование ста шестерок в бросании костей, нового гена в ДНК – равновероятно случайному образованию любой другой, в т.ч. нерегулярной, хаотической последовательности (и, следовательно, нет никаких оснований относить новый ген или сто шестерок к разумному замыслу),. то в последующих разделах он (некорректно) отождествляет нерегулярность последовательностей с неупорядоченностью / хаотичностью, а те, в свою очередь, также некорректно отождествляет с (неупрощаемой) сложностью, делая вывод: «сложность сама по себе скорее указывает на последовательность неупорядоченных, ненаправленных событий, в то время, как простота скорее указывает на разумный замысел» (Подробнее об этом см. в разделе «Сложные системы: порядок или хаос?»).

Наконец, наиболее общее возражение против «антивероятностных» аргументов Пераха: если рассчитанные по (адекватной!) модели низкие вероятности ни о чем ему не говорят, то тогда нужно вообще отказаться от рассмотрения вероятностей как бесполезных величин, не только в тех случаях, когда нужно отмахнуться от тезисов оппонентов, а и в составлении филогенетических деревьев, гомологий доменов и т.д., которые рассчитываются исходя из модели скрытых марковских цепей.

P.S. В обновленной английской версии статьи проф. Пераха помещены замечания д-ра Б. МакКея по вероятностным вопросам. Хотя они не вносят корректив в общую аргументацию Пераха, я кратко рассмотрю их, для полноты обзора.

1) Могли существовать стабильные белковые последовательности отличающихся от последовательностей в генах свертывающей системы лишь на 5% и имеющие другую биологическую функцию. Тогда мы должны объяснить лишь случайное мутирование 5% гена, что гораздо проще. Последовательности, «правильные на 95%», в свою очередь, могли эволюционировать подобным же образом из последовательностей, «правильных на 90%». Нет необходимости предполагать, что все здание было создано одним махом из первичного бульона .

Первый «обходной путь» апеллирует к непоказанному и в целом недоказуемому постепенному превращению одного белка в другой, со значительным изменением первичной структуры и функции белка в результате. Опровергнуть это утверждение для всех белков невозможно, но для конкретных «эво-историй» возможно, приведенные результаты последней статьи Д улиттла это подтверждают (в частности, отсутствие одного из доменов искомого фактора свертывания TPA у «низшей формы» – оболочника, и отсутствие белков не только с 30% гомологией, но и вообще с планом строения, подобным хоть какому-либо из 28 белков свертывающей системы высших хордовых).

Кроме того, модель постепенного дрейфа предполагает объединения всех или большинства белков генома в цепочки с 95% гомологией. Тем не менее, анализ расшифрованной части генома человека показывает, что около 60% его генов не имеют родственников (паралогов) и с 30% гомологией [...]!

2) Возможно, исследуемые последовательности могут быть разложены на относительно небольшое количество фрагментов («кирпичиков»), которые также являются частями других биологически полезных последовательностей. Тогда нужные последовательности могли образоваться из случайной комбинации кирпичиков, изъятых из уже существующих систем.

Этот «обходной путь» стучится в открытую дверь – Бихи как раз и рассматривает вероятности комбинирования предсуществующих доменов (о реальных данных по генам и доменах у оболочников, рыб и человека я уже писал).

3) Может существовать адаптивный процесс поиска. Изобразим «нужную последовательность» лункой на поле, и допустим, что все пространство вокруг лунки немного наклонено в сторону лунки. Тогда случайное блуждание по полю будет постепенно приближаться к лунке со скоростью, зависящей от степени крутизны наклона.

--Ну что ж, остается лишь доказать существование такой кривизны, заставляющей любую последовательность дрейфовать к ближайшему «нужному» белку. Реально же мы знаем, что 1. в среднем пять случайных мутаций выводят из строя функциональный белок, что означает, что площадь «кривизны» вокруг генов-лунок невелика, и значительное пространство занимают горизонтальные нефункциональные последовательности; и 2. большинство генов находятся под жестким консервативным отбором, даже дупликаты генов также находятся под консервативным отбором, а те гены, которые этого отбора лишаются, в подавляющем большинстве своем разрушаются мутациями, превращаются в псевдогены и элиминируются.

4) последовательности очень близкие к последовательностям в генах свертывающей системы могут быть бесполезными для современных организмов, но полезны для предшествующих организмов. Примитивные организмы с примитивными последовательностями с соответствующими функциями эволюционировали в современные организмы, с современными генами и функциями.

Я не вижу принципиального отличия пункта 4) от п. 1). Соответственно, комментарии к п.1 применимы и к нему. Последнее замечания я бы выделил в отдельный, пятый пункт:

5. Даже если варианты 1)–4) каким-то образом исключаются, как насчет механизмов 5), 6) и т.д., о которых мы еще не подумали? Предположение, что все в природе случается только по известным механизмам, неверно ограничивает путь к научному постижению неизвестного.

--Поскольку пункты 1–4 действительно исключаются, пункт пятый остается единственным, и к тому же неопровергаемым тезисом в пользу эволюционирования свертывающей системы позвоночных! Вот что значит научная теория!
 

Литература

1. Behe, M.J. (1996) «Darwin's Black Box. The Biochemical Challenge to Evolution», The Free Press.

2. Doolittle, R.E. (1993) «The Evolution of Vertebrate Blood Coagulation: A Case of Yin and Yang,» Thrombosis and Haemostasis, 70, 24–8.

3. Doolittle, R.E. (2003) Thrombosis and Haemostasis.